Les études tendent à montrer que le fructose stimule la lipogénèse et que sa consommation excessive pourrait être responsable d’une stéatose hépatique contribuant au développement d’une insulino-résistance et donc, à terme, d’un diabète de type 2.La consommation excessive de sucre joue sans doute un rôle dans l’épidémie d’obésité. Aux Etats-Unis, la consommation de sucre a augmenté de 50g par jour en trente ans, soit 18kg par an. Cela comprend à la fois le saccharose et les sirops de glucose ou de fructose. Mais l’excès de fructose serait particulièrement préoccupant.
Il semble établi que le fructose stimule la lipogénèse chez l’homme. Plusieurs études chez l’homme et chez l’animal vont dans ce sens. Le fructose module sans doute l’activité de certaines enzymes et de certains facteurs de transcription. Toutefois, les mécanismes ne sont connus que partiellement.
La stimulation de la lipogénèse conduirait à une stéatose hépatique qui, elle-même, augmenterait le risque de développer une insulino-résistance. Là encore, les mécanismes sont mal connus. Mais les études chez les rongeurs montreraient que l’accumulation de diacylglycérol dans les tissus sensibles à l’insuline stimulerait une protéine kinase qui interférerait avec le signal de l’insuline, conduisant à une insulino-résistance.
L’absence d’une connaissance parfaite des mécanismes, nécessaire pour prouver les liens de cause à effet, impose d’employer le conditionnel. Toutefois, pour l’auteur de l’article, l’un des défis majeurs à relever est de stopper l’augmentation constante de la consommation de fructose pour éviter un excès aux effets délétères.
Varman T Samuel. (2011) Fructose induced lipogenensis : from sugar to fat to insulin resistance, Trends in Endocrinology and Metabolism; 22(2):60-65.